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文  章：PJA1-mediated suppression of pyroptosis as a driver of docetaxel   resistance in nasopharyngeal carcinoma. 期    刊：Nature Communications（影响因子：14.7）  发表时间：2024年6月21日 作    者：Huang S Y, Gong S, Zhao Y, et al. 作者单位：中山大学肿瘤防治中心 使用产品：Mouse IL-1α, IL-6 and CXCL10 ELISA Kits 文章链接：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38906860/

鼻咽癌（Nasopharyngeal Carcinoma, NPC）是一种常见的头颈部恶性肿瘤，化疗是其主要治疗手段之一，化疗耐药性是鼻咽癌患者治疗失败的主要原因，但鼻咽癌化疗耐药的确切调控机制仍有待阐明。在该项研究中，团队将PJA1确定为参与鼻咽癌化疗耐药的关键E3泛素连接酶，该酶在未响应多西他赛-顺铂-5-氟尿嘧啶（docetaxel-cisplatin-5-fluorouracil）诱导化疗的鼻咽癌患者中高度表达。研究团队发现，PJA1通过抑制鼻咽癌细胞中由GSDME介导的焦亡来促进多西他赛耐药性的产生。从机理上讲，PJA1通过增加线粒体蛋白PGAM5在K88处的K48泛素化促进其降解，从而进一步促进DRP1在S637处的磷酸化，并减少线粒体活性氧的产生，最终抑制了GSDME介导的细胞焦亡和抗肿瘤免疫反应。PGAM5基因的敲除可完全恢复了PJA1敲低的多西他赛致敏作用。此外，使用小分子抑制剂RTA402对PJA1进行药理学靶向，能够增强鼻咽癌体外和体内对多西他赛的敏感性。在临床上，PJA1的高表达表明鼻咽癌患者的生存率较低，TPF IC的临床疗效较差。研究团队的成果强调了E3连接酶在调节化疗耐药中的重要作用，并提供了基于泛素-蛋白酶体系统的鼻咽癌治疗策略。

（图1：RTA402与PJA1蛋白的结合模式）

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参考文献

Huang S Y, Gong S, Zhao Y, et al. PJA1-mediated suppression of pyroptosis as a driver of docetaxel resistance in nasopharyngeal carcinoma[J]. Nature Communications, 2024, 15(1): 5300.

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