It stood to reason, then, that somewhere in the brain leptin was being combined with other signals related to available energy, and that this information would then have to be compared with a homeostatic “set point.” This suggested a highly complex set of neurological circuits involved in hunger regulation. Understanding how this process worked would require a detailed wiring diagram that might explain how all the parts fit together.

那么，按理说，大脑中的某个位置的瘦素正在与可用能量相关的其他信号结合，然后把这些信息必须与稳态的“设定点”进行比较。这表明一组高度复杂的神经回路参与了饥饿调节。若要了解此过程的工作原理，我们需要能解释所有部件如何组合在一起的详细线路图。

「词汇总结」

brain, n. 大脑

leptin, n. 瘦素（一种与调节体重和食欲有关的激素）

signals, n. 信号

available energy, n. 可用能量

homeostatic, adj. 稳态的

set point, n. 设定点

neurological circuits, n. 神经回路

hunger regulation, n. 饥饿调节

wiring diagram, n. 接线图

complex, adj. 复杂的

「文章背景」

在一个人饥肠辘辘的时候，饥饿会攫住他的意识，并且如果持续得不到食物，他会像发疯了一样，做出各种举动以获得食物；只有吃的才能这匹“饿”兽消停下来。尽管肥胖和饥饿的生物机制例来是研究的热点，科学家们在过去的数十年也屡有突破性的发现，但我们虽然步步逼近，但仍未真正破解这个令人好奇的问题——饥饿到底是如何起作用的？1994年，Jeffrey Freidman发现，一种基因突变令非肥胖小鼠种群产生肥胖后代，而突变小鼠无法产生一种由脂肪细胞分泌的蛋白质激素——即后来世界闻名的“瘦素”。瘦素的发现一度让人以为，人类将很快就能“治愈”肥胖。然而，后来的研究发现，即使补充瘦素，大部分肥胖人士并不能瘦下来，而且一些肥胖人士本身的瘦素水平就不低。这说明，瘦素不是决定人胖瘦的唯一因素，还有许多其他复杂的因素一起在影响人体对能量的渴望。世界著名的神经科学家Brad Lowell表示，解开饥饿之迷的意义，并不是简单地让人想瘦就瘦，让药企找到摇钱树，而是让我们了解，简单的生理信号是如何通过复杂的传导和交互，催促人类做出复杂的觅食行为。